Печінка залишається напрочуд здоровою навіть у людей похилого віку і відмінно регенує, хоча ДНК в її клітинах зазнає значних перебудов через епігенетичні зміни.
Довгий час вчені не могли зрозуміти, чому зміни, які в інших органах призводять до помітного старіння, не надають на печінку значного впливу.
Тепер, схоже, їм вдалося знайти відповідь.
Дослідження опубліковано в журналі Molecular Systems Biology.
Вивчивши зміни, що відбуваються з клітинами печінки в міру старіння, автори нової роботи виявили, що з віком ДНК у клітинних ядрах стає все менш скрученою, а це полегшує доступ до неї різних ферментів.
Здавалося б, у такій ситуації в клітинах людей похилого віку має вироблятися більше іРНК — молекул, які «зчитують» інформацію з молекули ДНК і служать матрицею для синтезу білків, — що неминуче призведе до виснаження клітинних ресурсів.
Однак цього не відбувається завдяки балансу, що підтримується, між розкручуванням ДНК і зниженням активності основного ферменту, відповідального за синтез РНК, — РНК-полімерази.
З'ясувалося, що в клітинах людей похилого віку цей фермент утворює менш стабільні комплекси і частіше відпадає від молекули ДНК, не завершуючи будівництво молекули РНК.
Через війну «недоробка» розщеплюється іншими ферментами на складові, а синтез білка не починається.
Це зберігає ресурси клітини практично недоторканими та дозволяє печінці довше підтримувати активність.
Таким чином, клітини печінки компенсують епігенетичні зміни ДНК, що відбуваються із віком.
Наразі вченим належить з'ясувати, чи відбуваються аналогічні зміни ДНК в інших органах.
І якщо так, то чи можливо й у них запустити такий компенсаторний механізм для підтримки їхнього здоров'я та довголіття.
